Cerveza y envejecimiento

El consumo de cerveza protege al organismo del envejecimiento de las células


El consumo moderado de cerveza protege al organismo de la oxidación y el envejecimiento de las células, por lo que puede prevenir o retrasar enfermedades degenerativas, cardiovasculares y cancerígenas.

PATOLOGIA CLINICA EN EL ENVEJECIMIENTO

Dos de las etapas de la vida en cada persona:

La juventud
La ancianidad no solo significa cambios desde el punto de vista fisico , si no que hay cambios de toda forma y de todo tipo y de ahí el tema del envejecimiento es un tema de difícil abordaje

Dos especialidades medicas geriatria y gerontologia
La gerontologa estudia el proceso del envejecimiento normal.
Y la geriatria: las enfermedades propias del envejecimiento, desde el punto de vista de prevencion curacion y rehabilitación.

El envejecimiento es un proceso que se inicia con el nacimiento y que termina con la muerte, sin embargo desde el pto de vista clinico, el envejecimiento de la mujer se inicia con el climaterio y en el hombre se inicia a partir de los 50 años. Se ha establecido etapas en el proceso de envejecimiento.

Se considera la etapa pre-senil entre los 45 y 60 años.
La etapa senil intermedia entre los 60 y 70 años.
La etapa senil verdadera entre 70-80 años.

Y la etapa de longevidad entre los 80años para adelante.

En terminos generales se considera que ya son anciones los que superan los 65 años lógicamente como van a ver ustedes esta clasificacion va a tener que ser modificada por que las expectativas de muerte han cambiado tremendamente ya la gente no se muere antes de los 65 años.

En 1900 en Estados Unidos se hizo un estudio estadistico poblacional,que revelo que solo el 4% de la población superaba los 65 años, es decir que la mayor proporcion de gente se moria antes de los 65 años.

Otros estudios estadisticos se `repitieron en el año 1970 y el 10% de la población habia superado los 65 años de edad eso significo lo que se consideraba en ese entoncs ancianos

Estadistica para el año 2005 revelo q el 25% de la población de USA superaria los 65 años de edad. Desde el pto de vista demografico significa un gran problema.

Cuales son las causas de envejecimiento?
Factor genetico
Se le considera al hipotalamo con un factor de envejecimiento, glandula endocrina supervisora de las demas glandulas endocrinas del organismos
Enzima monoaminooxidasa
El sistema inmunologico: el timo
Los radicales libres

Retrasa el envejecimiento

El betacaroteno es una sustancia que está presente en frutas y verduras, da el color naranja o rojo típico de algunas de ellas, las naranjas, la remolacha o el tomate entre otros. Se ha demostrado que este pigmento se convierte en vitamina A y además es un poderoso antioxidante de las células y por tanto retrasa el envejecimiento de éstas.


El gran poder del betacaroteno es su acción antioxidante capaz de neutralizar la acción negativa de la oxidación de las células; la oxidación hace que se formen en las células radicales libres, responsables de nuestro envejecimiento celular. Parece que actúa destruyendo esos radicales libres, al contrario de la vitamina E que lo que hace es actuar previniendo su aparición. Pero es fundamental tanto una acción como la otra, así que el betacaroteno ayuda de una forma muy eficaz a la acción de la vitamina E presente por otra parte también en muchas frutas y verduras.
Algunos estudios demuestran que la ingestión de betacarotenos rebaja el riesgo de sufrir cáncer, protegen a los ojos de las cataratas y algo también importante que se ha descubierto hace poco tiempo que es que reduce las úlceras de estómago. Se recomienda sobre todo para las personas fumadoras, que en general tienen una cantidad menor en su organismo de vitamina A.
Existen estudios recientes que demuestran que el betacaroteno actúa estimulando el proceso inmunitario del organismo evitando que progresen algunas lesiones cancerosas. Incluso se ha demostrado que ante la ingesta de grandes cantidades de frutas y verduras que contienen muchos carotenoides se reducía hasta tres veces como mínimo el riesgo de sufrir algunos tipos de cáncer. Lo que sí es cierto es que haciendo un análisis clínico a personas que sufren esta enfermedad, se observa que éstas tienen una cantidad muy baja de este compuesto respecto de otras que no sufren ninguna dolencia.
No se ha determinado ningún efecto secundario debido al consumo de betacarotenos, quizás lo único evidente pero nada peligroso sería que tomados en exceso dan a la piel un aspecto amarillento debido a su pigmentación.
El consejo después de saber un poco más sobre los benignos efectos del betacaroteno es que empecemos a tomarlos con más asiduidad, ya sea en forma de frutas y verduras frescas diariamente o a través de batidos o zumos a base de zanahorias, naranjas, mandarinas o todo tipo de frutas que posean ese color anaranjado típico de los carotenos. Si no te gustan los zumos o batidos, incorpora a tus comidas más tomate, remolacha, zanahorias o espinacas, éstas también son grandes portadoras de este compuesto.
El betacaroteno , al igual que los cientos de antioxidantes que existen en los alimentos, neutraliza los temidos radicales libres, responsable del envejecimiento. Pero, además, posee funciones especificas que lo diferencian del resto. en primer lugar, es pro vitamina A; es decir, tiene la capacidad de convertirse en vitamina A cuando ésta falta en el organismo. la ventaja de consumir betacaroteno en vez de vitamina A de la necesaria podría ser potencialmente tóxico pues ésta se acumula en el hígado. En cambio, el exceso de betacaroteno se acumula en la grasa del cuerpo y ayuda a proteger la piel de los rayos ultravioletas. la única consecuencia podría ser estética, porque la piel se vuelve algo amarilla.El betacaroteno también influye en el sistema inmunológico, favoreciendo la reproducción de glóbulos blancos, y protege del cáncer, pues estimula a las células para que secreten en mayor cantidad el "Factor de Necrosis Tumoral".COMO TOMARLO"Sin contaminación, estrés, ni sobre exposición al sol se debiera consumir 10.000 UI (3mg.) de betacaroteno al día. pero considerando el esmog de Santiago y el verano, hay que doblar la cantidad".Es posible consumirlo desde los alimentos, con la ventaja de que así el organismo recibe otros carotenos, vitaminas y minerales. Pero si la alimentación es deficiente hay que tomarlo como suplemento, en píldoras que se venden en farmacias. Pero no debe tomarse solo, sino en formulas con vitamina C y E y, zinc y selenio. Así se produce una "sinergia de nutrientes".
Recientes investigaciones recomiendan la siguiente formula: 20.000 UI (6mg. apox.) de betacaroteno + 200-400 mg de vitamina E +500-1000 mg de vitamina C + 25mg de zinc + 100 mcg de selenio.En Chile existen píldoras con fórmulas similares, pero no en las mismas cantidades, por lo cual usted puede armar su propia formula. El betacaroteno se obtiene fácilmente a través de los alimentos, al igual que la vitamina C (cuatro tazas de lechuga picada al día o el jugo de 5 zanahorias bastan); sin embargo, la vitamina E y los minerales están presentes en muy bajas concentraciones, por lo que conviene tomarlos como suplementos.


La familia completa de los carotenos se encuentra de forma natural en muchas verduras y frutas. Específicamente el beta caroteno se encuentra en las frutas y verduras naranja oscuro o verde. La diferencia entre una zanahoria naranja oscuro y una pálida se debe a su contenido en caroteno. Para compensar estas diferencias, los suplementos de beta caroteno y otros carotenoides, constituyen un aporte apropiado y atractivo. Desafortunadamente, la mayoría de las dietas carecen de estos importantes nutrientes.
Los alfa y beta carotenos son precursores de la vitamina A y actúan como nutrientes antioxidantes. Son los únicos carotenoides que se transforman en cantidades apreciables de vitamina A. Sin embargo, el organismo solo convierte estos carotenoides en vitamina A conforme los va necesitando. Los alfa y beta carotenos son importantes para el sistema inmune y proporcionan resistencia a la infección. También son necesarios para el desarrollo y mantenimiento de un tejido epitelial saludable y de las membranas mucosas, como el revestimiento de los pulmones, los bronquios y otros tejidos respiratorios. El tejido epiterial forma una barrera frente a las bacterias y sustancias extrañas y ayuda directamente a la prevención de infecciones y enfermedades. Recientemente, se ha prestado mucha atención a la familia completa de los carotenoides incluyendo: alfa caroteno, luteína, licopeno, zeaxantina y capxantina. La investigación ha demostrado que alguno de estos carotenoides proporcionan unos beneficios antioxidantes y protectores significativamente superiores al beta caroteno.
Una mezcla natural de Beta Caroteno y otros Carotenoides. Debido a que recientes investigaciones prueban que dichas mezclas de carotenoides naturales, como las que se encuentran en frutas y verduras, se han asociado con un menor riesgo de ciertas enfermedades, fuimos los primeros en emplear una mezcla natural de carotenoides en todas nuestras fórmulas de beta caroteno, multivitaminas/ minerales, antioxidantes y fórmulas especiales en contraposición a la práctica común de usar sólo beta caroteno sintético. Nuestra mezcla natural de beta caroteno/ carotenoides contiene una combinación de carotenoides de alto valor nutricional ( no encontados en el beta caroteno sintético), como por ejemplo. alfa caroteno, criptoxantina, luteína y zeaxantina.
- El primer complejo carotenoide que incluye a los otros carotenoides importantes, alfa y gamma carotenos, luteína, licopeno, y capxantina. Complejo de Carotenoides Avanzado en cápsulas de gelatina blanda.- El primer gran complejo de alfa y beta caroteno de aceite de zanahoria combinado con cantidades adecuadas de luteína extraída de flores de caléndula y licopenos de tomate. Complejo de Luteína, Licopeno y Caroteno en Vegicaps.- Una de las mejores formas naturales de beta caroteno que además aporta otros carotenoides de procedencia natural: el alga marina Dunaliella Salina.

AUMENTO DE CALIDAD Y LONGEVIDAD

Al modificarse el entorno, la duración media de la vida ha aumentado y se acerca a la predicha por las curvas «ideales» de supervivencia.
La longevidad máxima, unos 120 años para el ser humano, no parece modificarse.
Las más recientes técnicas de biología celular y molecular
identificaron casi con seguridad los factores genéticos responsables de este límite, pero, en la actualidad, las perspectivas de posponerlo no son realistas.

Los fenómenos moleculares y celulares que limitan la longevidad de las especies determinan en el organismo vivo
1. decrementos de los mecanismos homeostáticos
2. y mayor vulnerabilidad del organismo ante el entorno.

El conocimiento de estos fenómenos y de la influencia ambiental sobre los mismos debe conducir en último término a intervenciones
a) que prolonguen la duración de la vida y,
b) lo que es más importante, reduzcan la incapacidad.

Se piensa que la máxima longevidad de un animal es unas seis veces el periodo que invierte en la plenitud de su desarrollo ( en el hombre, unos 20 años).
De ahí que en el hombre sea de 20 x 6 = 120 años

Mecanismos Moleculares y Celulares del Envejecimiento

Generalidades

Las teorías sobre el envejecimiento se dividen en dos categorías generales:
1. acumulación de daños moleculares o
2. regulación de genes específicos.

El ADN sufre continuas alteraciones tanto en respuesta a agentes exógenos como a procesos intrínsecos.
La estabilidad se mantiene gracias a la doble hélice, que permite la reparación de los daños mediante enzimas especificas.

Mutagénesis somáticas
Se ha postulado que el envejecimiento biológico se debe a mutagénesis somáticas
a) bien por existir mayor propensión a las mismas,
b) bien por deficiencias en los mecanismos de reparación.
De hecho, la longevidad de las distintas especies se correlaciona con las enzimas reparadoras del ADN.

Sin embargo, en el hombre
- no basta la tasa de mutagénesis espontánea para explicar las alteraciones que tienen lugar
- y no se ha confirmado que el fracaso de las funciones reparadoras ocasione el envejecimiento.

Catástrofe de errores
Una teoría parecida, la de la catástrofe de errores afirma que se producen errores en el ADN, el ARN y la síntesis de proteínas, y que cada uno de ellos amplifica al otro, por lo que el proceso culmina con una catástrofe de errores.

La síntesis de proteínas se considera la fuente más probable de errores dependientes de la edad, dado que es la vía final común.
Con todo, no se ha observado incremento de los errores translacionales en el envejecimiento ni in vivo ni in vitro.

- Las sustituciones de aminoácidos no aumentan con la edad, aunque algunas actividades enzimáticas pueden verse alteradas por cambios en la modificación postranslacional de las proteínas, como la glucosilación.

Radicales superóxido
El principal producto del metabolismo oxidativo comprende radicales superóxido que pueden reaccionar con ADN, ARN, proteínas y lípidos, y causan lesiones y envejecimiento celular.

Diversas enzimas captadoras y algunas pequeñas moléculas, como las vitaminas C y E, protegen a la célula del daño oxidativo.

No existe pérdida significativa de enzimas captadoras con el envejecimiento
- y el tratamiento con vitaminas C y E no aumenta la longevidad en los animales de experimentación.

Regulado por genes específicos
La teoría más aceptada sobre el envejecimiento es que está regulado por genes específicos.
El principal apoyo a esta hipótesis procede principalmente de modelos de envejecimiento in vitro.
- En la edad adulta, las células pueden dividirse en tres categorías según su capacidad de replicación:
a) replicación continua,
b) replicación en respuesta a un estimulo
c) y ausencia de replicación.

A. Las células epidérmicas, gastrointestinales y hematopoyéticas se renuevan sin cesar,
B. el hígado puede regenerarse en respuesta a una lesión,
C. y las neuronas y fibras musculares cardiacas y esqueléticas no se regeneran.

Secreción de factores citoplasmáticos en células seniles
La replicación in vitro es muy similar a la que acontece in vivo.

Las neuronas y los miocitos cardiacos de los adultos
- pueden mantenerse en cultivo, pero no se dividen, mientras que las células de médula ósea, endoteliales y fibroblastos se multiplican in vitro. Dado que se obtienen con facilidad a partir de la piel, los fibroblastos son el tipo celular mejor estudiado.
- Aunque algunas células se multiplican de forma continuada en los organismos intactos,
* tienen una vida replicativa finita.
* Para los fibroblastos in vitro, alcanza unas 50 duplicaciones.
- La vida replicativa también está en correlación con la edad del donante,
de forma que cuanto mayor es éste, menores son las duplicaciones in vitro.
-Con el paso del tiempo, el tiempo de duplicación de las células en cultivo aumenta y, finalmente, la división celular cesa.

Cuando se reúnen fibroblastos procedentes de donantes jóvenes con células seniles que no se multiplican, la síntesis de ADN queda inhibida tanto en los núcleos ancianos como en los jóvenes.
La inhibición transitoria de la síntesis de proteínas inmediatamente después de la fusión
- conduce a una mayor síntesis de ADN en ambos núcleos, lo que sugiere que en la inhibición de la replicación puede intervenir un factor proteico de las células seniles.

Cuando los citoplastos envejecidos (células sin núcleo) se unen a células jóvenes en proceso de división,
¯ la síntesis de ADN también se reduce, lo que parece indicar que el factor (o factores) inhibidor se encuentra en el citoplasma.

La detención del crecimiento, tanto in vivo como in vitro, se asocia a la aparición de una proteína específica que quizá intervenga en la replicación del ADN y a la que podría atribuirse la inhibición de la síntesis de ADN asociada al envejecimiento.

Estos experimentos ayudan a explicar la duración finita de la vida de las células in vitro, pero no bastan para comprender lo que ocurre en los organismos intactos, ya que éstos no mueren de forma súbita porque todas las células dejen de replicarse.
Con todo, los factores asociados a la replicación celular finita pueden influir indirectamente en el envejecimiento in vivo.

Disminución de sensibilidad a factores de crecimiento
Los fibroblastos envejecidos in vitro u obtenidos de donantes ancianos son menos sensibles a muchos factores de crecimiento tanto a nivel del receptor como en fases ulteriores.
1. La reducción de los mencionados factores,
2. la alteración de la sensibilidad a los mismos,
3. la prolongación del ciclo celular o
4. todos estos hechos
pueden retrasar la cicatrización de heridas y quizá colocar al anciano ante un mayor riesgo de infección.

Pérdida aumentada de células que no se dividen
En los tejidos con células que no se dividen, la pérdida de éstas puede producir una deficiencia permanente.
Al envejecer, se pierden neuronas dopaminérgicas, lo que
a) altera la marcha y el equilibrio
b) y aumenta la susceptibilidad a los efectos secundarios de los fármacos.

Si se producen nuevos decrementos como procesos isquémicos o infecciones virales, puede desarrollarse la enfermedad de Parkinson.

Pérdidas similares de células, deficiencias funcionales de otros sistemas de neurotransmisores o ambas cosas pueden provocar
1. disfunciones autónomas,
2. alteración de las funciones mentales
3. y trastornos del control neuroendocrino.

El envejecimiento del sistema inmunitario
cursa con fenómenos similares.

A. Los linfocitos de los ancianos presentan una reacción proliferativa atenuada a los mitógenos que puede deberse
a) a la disminución de las linfocinas
b) y a una menor reactividad a las señales extracelulares.

B. A medida que se produce la involución pospuberal del timo, las concentraciones de hormonas tímicas (timosinas) descienden.